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首页> 外文OA文献 >Fibroblast growth factor receptors 1 and 2 in keratinocytes control the epidermal barrier and cutaneous homeostasis.
【2h】

Fibroblast growth factor receptors 1 and 2 in keratinocytes control the epidermal barrier and cutaneous homeostasis.

机译：角质形成细胞中的成纤维细胞生长因子受体1和2控制表皮屏障和皮肤稳态。

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摘要

Fibroblast growth factors (FGFs) are master regulators of organogenesis and tissue homeostasis. In this study, we used different combinations of FGF receptor (FGFR)-deficient mice to unravel their functions in the skin. Loss of the IIIb splice variants of FGFR1 and FGFR2 in keratinocytes caused progressive loss of skin appendages, cutaneous inflammation, keratinocyte hyperproliferation, and acanthosis. We identified loss of FGF-induced expression of tight junction components with subsequent deficits in epidermal barrier function as the mechanism underlying the progressive inflammatory skin disease. The defective barrier causes activation of keratinocytes and epidermal gammadelta T cells, which produce interleukin-1 family member 8 and S100A8/A9 proteins. These cytokines initiate an inflammatory response and induce a double paracrine loop through production of keratinocyte mitogens by dermal cells. Our results identify essential roles for FGFs in the regulation of the epidermal barrier and in the prevention of cutaneous inflammation, and highlight the importance of stromal-epithelial interactions in skin homeostasis and disease.
机译：成纤维细胞生长因子（FGFs）是器官发生和组织稳态的主要调节因子。在这项研究中，我们使用了缺乏FGF受体（FGFR）的小鼠的不同组合来阐明其在皮肤中的功能。角质形成细胞中FGFR1和FGFR2的IIIb剪接变体的丢失导致皮肤附件，皮肤炎症，角质形成细胞过度增殖和棘皮症的逐渐丧失。我们确定了FGF诱导的紧密连接成分表达的丧失以及随后的表皮屏障功能缺陷是进行性炎症性皮肤病的潜在机制。缺陷的屏障会导致角质形成细胞和表皮γT细胞活化，从而产生白介素1家族成员8和S100A8 / A9蛋白。这些细胞因子通过皮肤细胞产生角质形成细胞有丝分裂原而引发炎症反应并诱导双旁分泌环。我们的研究结果确定了FGFs在调节表皮屏障和预防皮肤炎症中的重要作用，并强调了基质-上皮相互作用在皮肤稳态和疾病中的重要性。

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